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1.3 统计学处理
实验数据均以均数±标准差（[AKx-〗±s）表示。应用SPSS 8.0 统计软件对实验数据进行配对t检验及单因素方差分析、q检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 PIH患者轻、中、重度组及正常妊娠组血浆ET水平比较
重度、中度、轻度PIH组产前及产后的血浆ET水平均明显高于正常妊娠组，重度、中度、轻度PIH组之间无论是产前还是产后其ET水平差异均有统计学意义(P<0.01)。正常妊娠组的产后ET水平比产前明显下降(P<0.05)，重度、中度、轻度PIH组则产前产后无明显变化。见表1。表1 PIH患者与正常妊娠者产前产后血浆ET水平比较（略）
2.2 PIH患者眼底视网膜病变各期产前血浆ET水平比较
PIH眼底视网膜病变患者中，0期9例，I期8例，Ⅱ期8例， Ⅲ期7例， Ⅳ期3例。眼底视网膜病变各期产前血浆ET水平差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)，随着眼底病变的加重，其血浆ET水平也相应增高，见表2。表2 PIH患者眼底视网膜病变各期产前血浆ET水平比较（略）
3 讨论
PIH可致血管内皮细胞的损伤，血管内皮细胞损伤可分泌血管活性物质ET。ET具有强烈的收缩血管作用和平滑肌细胞增殖作用，参与高血压、动脉粥样硬化、肺心病、哮喘等多种心血管疾病的发病过程。在血管痉挛性组织缺血、缺氧和血管内皮细胞损伤病变中起重要作用［5］。ET对眼球，特别是视网膜血管和微血管的作用，近年来开始受到重视。动物实验证明，牛、兔、猪等视网膜血管内皮细胞可合成并释放ET， ET通过与受体结合而起作用。ET有2种受体均见于人眼视网膜血管及微血管中。ET与细胞膜上特异性受体结合后，促进Ca2+从肌浆网中释放出来，同时细胞Ca2+通道开放，Ca2+内流增多，使细胞内Ca2+浓度增高，导致血管平滑肌细胞持久收缩 。注射ET于玻璃体内，视网膜动脉立即发生强烈而持久收缩(可持续50min)，网膜血流量显著减少甚至停止，导致网膜缺血、缺氧，同时引起视神经缺血。而对睫状体、虹膜、脉络膜及眼内压无影响 。
本研究发现，PIH患者血浆ET水平增高，与正常妊娠组比较差异有统计学意义（P<0.01），且随着病情的加重而升高，提示血浆ET水平与PIH的病情有密切关系， ET可能是反映PIH程度的良好指标。本文结果还显示，PIH患者血浆ET水平也随着视网膜血管病变的加重而升高，提示ET在PIH视网膜血管病变的发生发展中起重要作用。正常妊娠者产后血浆ET水平均较产前显著下降(P<0.05)，而PIH患者产后血浆ET水平仍明显高于正常妊娠者，可能是PIH患者血管内皮损伤严重，产后损伤的血管内皮细胞持续释放ET之故。因此，结合临床情况检测血浆ET水平，对PIH视网膜血管病变可能有一定预测作用。 抗ET治疗将能防治视网膜微血管病变的发生发展，值得今后进一步研究。
【参考文献】
［1］PARK J Y, TAKAHARA N, GABRIELE A,et al. Induction of endothelin1 expression by glucose: an effect of protein kinase C activation［J］. Diabetes, 2000，49: 1239.
［2］雷宁玉，李法升，考华婷，等. 血浆内皮素、一氧化氮与妊娠高血压综合征眼底视网膜血管病变关系的临床研究［J］. 中华眼底病杂志，2004，20(1)：1215.
［3］王世阆.妊娠高血压综合征//乐杰.妇产科学［M］. 5版.北京:人民卫生出版社,2000:114123.
［4］张惠蓉. 妊娠高血压综合征的眼底改变//李凤鸣. 眼科全书［M］.中册. 北京:人民卫生出版社,1996:23052306.
［5］EVANS T, DENG D X, MUKHERJEE K, et al. Endothelins, their receptors, and retinal vascular dysfunction in galactosefed rats［J］.Diabetes Res Clin Pract, 2000, 48(2): 7585. 上一页 [1] [2] |
