1.单纯瞳孔阻滞导致的房角关闭：此类患者通常表现为前房浅、晶状体位置前移及较强的瞳孔阻滞力。Mapstone瞳孔阻滞力公式：PBF=(D+E)Cos α+Scos β（PBF 为瞳孔阻滞力；D为瞳孔开大肌力；E为虹膜张力；S为瞳孔括约肌力；α角（D＋E）为向量所指的方向与瞳孔缘到晶状体前曲率半径中心连成的夹角；β角为向量S所指的方向与上述连线的夹角）。测量计算瞳孔阻滞力所需的参数可由UBM取得的眼前段图像用新的超声生物显微镜图像处理系统软件获得。我们认为晶状体位置越靠前，瞳孔阻滞力越强。当瞳孔阻滞力增加到超过后房房水压力时，将阻止房水由后房进入前房，造成虹膜膨隆，导致窄房角或房角关闭。在周边虹膜切除术后，前、后房压力平衡，与术前和房角关闭后再开放者相比，虹膜平坦，房角较宽。我们的临床研究显示，我国38.1%的PACG患者是由于单纯瞳孔阻滞引起虹膜膨隆所致。临床表现为急性或亚急性发作，行周边虹膜切除术或激光虹膜切开术疗效较好。

　　2.单纯非瞳孔阻滞机制导致的房角关闭：此型患者常有相对较深的中央前房，且晶状体位置靠后。虹膜与晶状体接触点及虹膜根部附着点位于同一水平，或虹膜根部附着点较虹膜与晶状体接触点更靠前。这种情况下，按Mapstone瞳孔阻滞力公式计算，瞳孔阻滞力为零或负值。这些患者的UBM图像表现为前房相对较深，虹膜表面平坦，但房角窄，在房角处周边虹膜(虹膜根部)急剧转折，形成一狭窄的房角。多数西方文献报道此型PACG为“高褶虹膜综合征”，多数作者推测这是肥厚的或前位的睫状体将虹膜根部压向小梁网的结果。

　　然而，我们在研究中发现仅半数患者具有此种解剖特征；另半数患者解剖特征不同，即有相对正常位置和体积的睫状体，睫状突远离周边虹膜，周边虹膜肥厚，周边虹膜在房角入口处陡然转折，形成一狭窄的房角。我们认为这些患者的房角狭窄或关闭不是由睫状突前移引起，而是因瞳孔散大时虹膜堆积在房角所致。在光照或缩瞳条件下，肥厚的周边虹膜明显变薄，此时虹膜根部离开小梁网。

　　单纯非瞳孔阻滞型PACG在我国很少见。我们的临床研究中，仅7.1%的PACG表现为该型。通常此型患者比其他型的PACG发病年龄小。

　　3.多种机制共存导致的房角关闭：我国54.8%的PACG表现为该型。因此型患者具有浅前房、晶状体位置前移及虹膜膨隆的解剖特征，故在用周边虹膜切除术或激光虹膜切开术解除瞳孔阻滞因素影响前，难以将该型与其他型PACG鉴别。UBM检查为我们提供了发现其解剖差异的条件。我们发现多种机制共存型与单纯性瞳孔阻滞型相比，前者的虹膜根部附着点比后者更靠近房角，周边虹膜更肥厚，睫状体更靠前。此型PACG的房角关闭主要表现为爬行性粘连关闭。这种解剖特征将导致以下结果：由于晶状体前移，瞳孔阻滞力升高；由于瞳孔散大，虹膜堆积在房角；由于睫状体前移，推压虹膜至房角。以上任何轻微的改变均将导致虹膜根部附着点最靠前的象限发生房角关闭。如这些改变逐渐发展，房角关闭就呈慢性进行性过程，表现为从房角隐窝开始爬行

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