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3 讨论
与既往报道的相似，我们观察到还原型ASA在溶液中易于被氧化，当将其与晶体蛋白一起孵育时，则易使晶体蛋白发生糖化反应并形成交联。其机制在于ASA以其氧化型产物DHA与晶体蛋白发生反应，作用的部位主要在蛋白质分子的赖氨酸和精氨酸残基［3，8］。照射UVB可以促使蛋白聚合，并对晶体蛋白的色氨酸、组氨酸等残基产生影响［9］，但从产生非色氨酸荧光而言，其作用不及ASA明显。
UVB照射后的蛋白溶液经电泳分析，可见UVB能促使晶体蛋白发生二硫键和非二硫键聚合，比较图3中的槽1和3以及槽2和4的高分子带部分可以看出，加入ASA可促使晶体蛋白的非二硫键聚合增强，而对以二硫键交联的聚合影响不大。通过测定蛋白质游离巯基显示，加入ASA的蛋白样品无论有否UVB照射，其变化与单纯孵育的样品一致（图4）。说明溶液中还原型ASA对晶体蛋白的游离巯基有保护作用，同时也促进晶体蛋白的光氧化所致的非二硫键交联，形成高分子蛋白聚合物。
正常昼行动物晶体中的ASA含量很高，绝大部分以还原型存在，推测高ASA含量的意义与抗氧化作用有关［2］。晶体上皮细胞能很易将被氧化的维生素C还原，从而保证其抗氧化功能的发挥，如对蛋白巯基的保护作用［2，8，10］。另一方面，本研究及既往体外实验显示ASA易使晶体蛋白产生非色氨酸荧光及形成蛋白聚合物，是由其氧化型产物（如DHA）所致［3］。已报道在正常晶体即存在一定量
的DHA，核型白内障晶体其还原型ASA减少，同时DHA增加可达总ASA的1／4［10，11］。体内老化和白内障时形成荧光物质和蛋白聚合物明显增多［1，7］。故结合本研究的结果可以推测，若晶体内还原型ASA被氧化，在某些致病因素作用下致使氧化型ASA增加，就会对晶体蛋白产生有害的糖化作用，促进晶体蛋白的高分子聚合物形成而产生白内障。
4 参考文献
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