近年来高血糖导致动物及人类代谢稳态的急性改变及对机体组织器官的慢性持续损害引起了糖尿病学界的重视。动物试验证明,高血糖必然引起视网膜血流增加和视网膜毛细血管周细胞死亡，并可导致白细胞粘附，毛细血管阻塞和内皮细胞损伤，诱导新生血管形成［7］，眼底新生血管的形成是DR的主要表现之一，也是DR的致盲因素之一。因而，研究如何控制眼底新生血管的形成，以达到治疗DR的目的就显得尤为重要。
在正常的视网膜中，RPE细胞具有着参与视网膜的物质转运、视黄醛的转运储存、吞噬降解光感受器外节段［8］、遮光、清除自由基、合成多种细胞因子、构成血—视网膜屏障等功能，RPE细胞在正常的视觉形成过程中扮演着必不可少的角色［9］，在高浓度葡萄糖条件下，大量实验已证明：在眼底新生血管的周围，往往有RPE细胞的存在，而且当增生的RPE细胞包裹新生血管时，新生的血管便停止增殖［10］。这与RPE细胞可以表达PEDF，从而抑制视网膜微血管内皮细胞（RCEC）密切相关［11］。然而，在许多代谢过程中，高糖或缺氧等情况都会造成RPE细胞的损伤，从而影响RPE细胞的功能［12-16］，因此，阻止RPE细胞的损伤是一个关键的步骤。阻止RPE细胞损伤主要有3种途径［17］：1) RPE细胞中的黑色素能削弱光线的波长及强度；2) RPE细胞可以产生多种酶来清除自由基，例如SOD，过氧化氢酶；3)RPE细胞可以通过多种非酶途径消除自由基，例如谷胱甘肽，抗坏血酸，维生素E，类胡萝卜素，黑色素等抗氧化剂。
SOD作为机体内主要的对抗氧化损伤的酶类，是机体对抗自由基的第一道防线，其功能是移除细胞中的超氧阴离子，SOD水平的高低可以反映机体抗氧化损伤能力的强弱 。以往的大量实验证实，RPE细胞具有SOD活性，并且通过免疫细胞化学途径说明了RPE细胞的细胞质内含有Cu/ZnSOD［3］，Cu/Zn SOD相当于一个16kDa亚基的二聚体。RPE细胞SOD的抗氧化活性可能继发于高水平的氧化相关损伤，并且受代谢活动的需要而发生在RPE细胞［18］。通过应用敏感度极高的试剂盒，观测RPE细胞SOD含量的变化成为了可能。本实验结果显示,高浓度葡萄糖对RPE细胞造成的损伤使RPE 细胞内的SOD含量明显下降，这个结论也曾经被Yokoyama等［19］证明，糖康乐可以显著地抑制高糖导致的RPE细胞SOD表达的降低，从而有效地阻止RPE细胞的氧化损伤。
牛磺酸(taurine，又名二氨基乙磺酸)是视网膜中含量最富的游离氨基酸,主要分布于感光细胞和RPE细胞［20］。作为抑制性神经调质，其主要存在于神经元和神经胶质细胞，它是视网膜再生和发育必需的营养因子。已有研究表明，糖尿病早期视网膜中牛磺酸含量下降，补充牛磺酸后，视网膜电图可基本恢复正常［21］。体外实验证明,牛磺酸在光适应动物中，可削弱外界因素对细胞的氧化损伤作用，因此，我们采用牛磺酸作为阳性对照。
近年来，人们对海洋有机体内生物活性成分的兴趣日益增加，多种海洋有机物中获得的原料都在被研究［22］，关于用海洋有机物原料作为抗氧化损伤药物的研究也正在进行着，糖康乐—从海藻萃取物中获得的化合物就是这类生物活性成分中具有代表性的一种，它将极有可能成为一种副作用少、毒性低且可以长期应用的抗氧化损伤的制剂。糖康乐的这种抗氧化损伤的作用与海藻内富含的二十二碳六烯酸（DHA）密切相关，DHA 是一种人体必需的不饱和脂肪酸，属于Omega 3不饱和脂肪酸家族，在感光细胞外节盘膜上,DHA约占总脂肪酸含量的50%，是视神经系统细胞维持生长的重要物质，作为视网膜细胞的营养因子，DHA可以参与视紫红质的激活以及视杆和视锥细胞的发育［23］，还可以影响细胞膜的物理特性，如流动性，对细胞膜物理特性的影响可能改变神经递质的活力或者改变神经膜受体蛋白的功能，保护视神经细胞（神经元）避免机体细胞程序死亡，从而增强视神经系统的抗氧化生存能力［24］，但其具体的作用机制还不是十分清楚，尚需进一步研究。
我们成功地建立了体外培养兔RPE细胞的模型, 排除体内因素的影响，为探索预防和治疗DR的研究奠定了基础。高浓度葡萄糖作用后, RPE细胞的活力减低，影响了RPE细胞的抗氧化损伤功能。一定浓度的糖康乐可以通过促进RPE细胞SOD的表达，增强RPE细胞的抗氧化损伤能力，从而对预防和治疗DR发挥一定的作用，同时也为开发和利用海洋生物制品提供了一定的实验基础。
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