图 6　光凝后3 wk，光斑边缘视网膜下腔有内皮细胞(E)增生，部分管腔(L)形成，周围有RPE细胞(R)增殖. 箭头示基底膜

　　图 7　光凝后4 wk,光斑边缘视网膜下腔内见新生血管(NV)，附近可见周细胞(P) 箭头示Bruch膜

　　3　讨论

　　本结果显示，光凝后视网膜、脉络膜有严重破损，视网膜外层尤为显著.脉络膜毛细血管几乎全部闭塞. 光凝后1 wk，光、电镜观察亦表明有脉络膜毛细血管增生，长入光斑边缘.3～4 wk时，视网膜下腔已有大量新生血管形成.以上观察结果提示,高强度激光所造成的Bruch膜破裂，视网膜外层、RPE损伤，出血、炎性反应，以及脉络膜缺血等改变，在SRNV的发病过程中具有重要作用. itagaki等［5-7］报告猴眼CNV常于光凝后2～4 wk形成，本实验兔眼CNV的发生时间为1 wk. 猴眼虽有类似人眼的有利因素，但不易获得，且CNV形成时间长是一个缺点，有关氩激光诱发兔SRNV动物模型方面的文献国外尚少见报道,国内未见报道.

　　近年来的研究认为，高强度激光（0.6～0.9)W，小直径光斑（50～100)μm，短时间曝光（0.1 s），是诱发SRNV的重要条件［5,6］，同时临床病理及实验研究也表明，SRNV的形成有二个条件，一是Bruch膜的裂隙，二是外层视网膜细胞结构和成分的改变［8］.但对于缺血的作用仍有争论. Acher等［8］认为，缺氧似不是主要原因.我们观察到，凡是有新生血管生长的光斑，都有严重的Bruch膜、RPE层的断裂，视网膜组织的破损、出血. rPE—Bruch膜—脉络膜毛细血管复合体，在视网膜代谢及维持视网膜各项功能中起重要作用. rPE与Bruch膜在脉络膜与视网膜之间共同起着重要的屏障作用.一旦屏障破坏，脉络膜毛细血管闭塞，造成缺血，引起局部缺氧，就可能刺激新生血管自脉络膜生长，并进入RPE下间隙.我们还注意到视网膜外层及脉络膜侧炎症反应明显，如炎细胞及巨噬细胞浸润，尤其光凝后1 wk在光斑中心区仍能见到巨噬细胞. 我们认为CNV的发生还可能与损伤的视网膜组织释放某种刺激因子及细胞炎性介质的释放尤其是巨噬细胞的作用有直接关系.本实验电镜检查显示,RPE细胞破坏严重，增殖旺盛，尤其在新生血管周围表现明显.此点提示,RPE细胞在SRNV发生过程中可能起着某种重要作用.同时这些改变也可以看作是对邻近组织缺血、缺氧的一种血管反应，Bruch膜的破裂提供了一个可供新生血管长入的通道.我们认为，SRNV是损伤修复过程在眼部的一种特殊类型的病理反应.

　　作者简介：白建伟(1952-)，女(汉族)，北京市通州区人.副主任医师,副教授，硕士. 发表论文23篇. Tel.（029）3375668　Email. [email protected]白建伟（第四军医大学　西京医院眼科）　惠延年（第四军医大学　西京医院眼科）　李学荣（电镜室， 陕西 西安 710033）

　　参考文献:

　　［1］白建伟， 惠延年，张　鹏.老年黄斑变性视网膜下新生血管膜［J］.第四军医大学学报， 1995；16(6)：478-479.

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　　［3］ Ryan SJ, Stout JT, Dugel PL. Subretinal neovascularization［A］. In: ryan SJ ed. Retina［M］. 2nd ed St Louis: Mosby, 1994: 1027-1047.

　　［4］ 白建伟，惠延年， 张　鹏.氩激光诱发兔视网膜下新生血管的眼底荧光血管造影［J］.第四军医大学学报， 1997；18(3)：278-280.

　　［5］ Itagaki T, Ohkuma H, Katoh N et al. Studies on exprimental subretinal neovascularization. 1 Development of experimental subretinal neovascularization［J］. acta Soc Ophthalmol Jpn, 1985; 85(4):600-610.

　　［6］ Ryan SJ. Subretinal neovascularization: Natural history of an experimental model［J］. Arch Ophthalmol, 1982; 100(1): 1804-1809.

　　［7］ Mizukawa A, Okisaka S, Jing LG. Histopathological study on the monkey retina and choroid by diode laser endophotocoagulation［J］. Acta Soc ophthalmol Jpn, 1991; 5(2):114-122.

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