3 讨论
眼外伤继发青光眼的发生很多时候是多因素造成的,其危险因素包括年龄、视力下降,前房出血、晶状体损伤及房角后退等[1]。本研究根据眼外伤继发青光眼的发病机制不同分为以下几种:外伤性虹膜炎所致的青光眼、眼内出血所致的青光眼、晶状体损伤所致的青光眼和房角后退所致的青光眼。
球内出血是钝性眼外伤最常见并发症之一,发生率为25%~53.8%,而且60%合并房角后退。大量出血机械性的阻塞小梁网、机化造成虹膜周边前黏连、合并小梁功能损害、合并炎症及血影细胞等是造成青光眼的常见机制。当眼压>60 mm Hg降压治疗72 h无好转、眼压>50 mm Hg持续5 d不降、角膜血染、眼压>25 mm Hg前房出血为全量持续6 d、前房出血为2级持续达9日就要及时进行前房冲洗。前房冲洗前积极的抗炎治疗和止血治疗非常重要,否则容易反复出血。本研究单纯前房冲洗19例(14.96%),26例(20.47%)单纯前房冲洗后仍需通过滤过手术辅以丝裂霉素(MMC)来控制眼压。
继发于外伤性虹膜睫状体炎的青光眼有开角型和闭角型两种类型,其原因可由小梁薄板或细胞肿胀或功能障碍引起,也可因外流管道中集聚固体物质蛋白、白细胞凝聚物、巨噬细胞引起眼压升高;另外小梁炎、血管通透性改变也可以引起开角型青光眼。继发于虹膜睫状体炎导致的闭角型青光眼的原因有虹膜周边前黏连、虹膜后黏连和睫状体向前滚动。本研究21例(16.54%)经局部药物治疗后眼压控制在正常范围内,13例(10.24%)药物治疗不能有效控制眼压,最后采取虹膜切开和/或小梁切除术辅以MMC治疗。
晶状体脱位所致的青光眼发病机制比较复杂。晶状体脱位后,晶状体与虹膜玻璃体相对位置的改变,造成前后房通道的机械性阻塞,脱位的晶状体还可对睫状体产生摩擦刺激,使房水增多[2]。脱入前房的晶状体直接阻塞房角,位于前房的晶状体将虹膜推向后方,使晶状体后面与虹膜紧密相贴发生瞳孔阻滞,后房压力增高推动周边虹膜向前贴于角膜后壁,发生继发性闭角型青光眼。晶状体完全脱位于玻璃体可发生玻璃体疝形成瞳孔阻滞,也可由于漂浮的晶状体不断与睫状体摩擦使房水分泌增加,发生继发性开角型青光眼。当晶状体半脱位时也可形成玻璃体疝、虹膜周边前黏连,有时脱位的晶状体可嵌夹在瞳孔部位直接形成瞳孔阻滞而引起眼压升高[3]。本研究晶状体脱位21例(16.54%),2例(1.57%)脱入前房,急诊手术取出后眼压得以控制;14例(11.02%)半脱位、5例(3.94%)脱入玻璃体,经行晶状体玻璃体切除,其中3例(2.36%)又联合滤过性手术。晶状体脱位继发青光眼应早期行晶状体玻璃体切除术,否则会因为玻璃体对小梁的损害降低手术成功率[4]。
在正常情况下晶状体囊膜可以保护晶状体蛋白不进入前房内,外伤致囊膜破裂后晶状体蛋白被房水中巨噬细胞所吞噬,巨噬细胞吞噬晶状体蛋白后肿胀变圆,聚集在虹膜隐窝、小梁网内阻塞房水引流,再者高分子可溶性蛋白质也可直接阻塞小梁网,从而引起眼压升高。本研究晶状体破裂15例(11.81%)经全身应用高渗剂、前房穿刺控制眼压后及时行晶状体切除术,术中彻底冲洗前房,13例(10.24%)眼压控制。但有2例(1.57%)眼压仍高于25 mm Hg,未发现晶状体蛋白过敏性青光眼的证据,可能是因为小梁网肿胀变性所致,再次联合滤过性手术后眼压得以控制[5]。
眼挫伤后晚期继发青光眼往往与房角后退有关,前房积血是房角后退的征兆之一[6]。外力的冲击使角膜和前部巩膜向后移位,眼球向后压缩,外力向眼内传递眼球赤道扩张,因为虹膜、房角、晶状体及其悬韧带都缺乏有力支持,所以使这些组织突然扩张和撕裂。小梁网撕裂后变性、萎缩硬化为纤维组织代替,小梁网的间隙与Schlemm管闭塞,房水排出受阻眼压升高[7]。本研究12例(9.45%)房角后退范围180°~320°,受伤时间3 w~4.5 a。首先给予β-受体阻滞剂(如噻吗心安)和前列腺素衍生剂(如拉坦前列腺素)保守治疗,药物治疗后眼压波动在24~31 mm Hg、视野进行性损害者,给予滤过性手术辅以MMC治疗,眼压控制良好。
眼外伤继发青光眼发病机制复杂,很多情况下伴有无菌性眼内炎症发生,因此糖皮质激素及非甾体类抗炎药物的合理应用、有效控制炎症发展是治疗成功的关键。滤过性手术的并发症相对较多,对手术适应症不很明确的病例尽量采取保守或损伤小的治疗措施,许多患者经过及时合理的药物治疗后,眼压可以得到有效控制,避免因手术给患者带来更多的痛苦,减轻患者的经济负担。
【参考文献】
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