讨　　论

　　青光眼诊疗过程中，角膜内皮细胞的功能不仅直接影响患者的视力、对内眼手术的耐受力，而且也影响治疗方案的制定^［1］。本研究结果显示，POAG组和无急性发作史的PACG组的角膜内皮细胞密度与对照组相比差异无显著意义。但是值得注意的是：有急性发作史的PACG组，其角膜内皮细胞密度明显低于正常人，细胞面积明显增大，且大小明显不均。

　　关于有急性发作史的PACG眼角膜内皮细胞数量减少的机制目前尚不完全清楚，笔者考虑可能有两种影响因素：(1)高眼压对角膜内皮细胞的直接损伤。Gagnon^［6］认为眼压对角膜内皮细胞的损伤机制与眼压对视神经的损伤一样^［7］，是压力依赖性的。Gagnon^［6］的研究表明角膜内皮细胞密度与眼压成反比，但本研究未发现它们之间有相关性。有人发现，高眼压动物模型中，当眼压控制在35～45 mmHg、持续10 h时，仅使局部角膜内皮细胞间隙扩大，细胞表面凹凸不平，线粒体轻度肿胀；病变局限且轻微，对角膜内皮屏障功能及膜泵功能无显著影响，角膜仍保持透明无水肿。而当眼压控制在65～75 mmHg、持续10 h时，则可使角膜内皮细胞的细胞质电子密度降低，空泡增加，线粒体肿胀，细胞间隙增大，部分细胞变形、脱落及坏死。所有这些改变均可导致角膜内皮的完整性受损，出现内皮泵功能障碍，使过量房水进入角膜基质，引起基质水合作用异常，从而使角膜水肿、增厚、混浊。这主要是由于压力增高使细胞内微管破坏，细胞失去原有的形状和刚性；眼球壁扩张牵拉角膜，使角膜内皮变薄且细胞间隙扩大^［8］。以上表明眼压升高的程度和持续时间的不同，对于角膜内皮细胞的损伤程度也不同。当PACG急性发作时，短时间内眼压急剧升高，如果不能及时降低，则可严重损伤角膜内皮细胞。而POAG及无急性发作史的PACG的眼压虽然也升高，但并不出现短时间内眼压急剧升高的过程，且眼压值也相对低于急性发作期；笔者推测角膜内皮细胞对于这种缓慢而持久地眼压升高耐受力较强，细胞损伤相对较轻，细胞密度及形态改变不明显，不致于影响其功能。(2)PACG急性发作期，往往伴有较严重的眼前节炎症，前房明显变浅甚至于虹膜根部与角膜内皮相贴，这些都可能导致房水循环受阻，使房水中氧含量及营养物质减少，从而导致角膜内皮细胞代谢发生障碍，细胞严重受损^{［4，5，8］}。而POAG及无急性发作史的PACG很少有类似情况发生。

　　角膜内皮细胞受损后，再生能力极低，只能依靠损伤区周围的细胞移行和细胞面积扩大进行代偿，因此单个细胞面积增大，整体细胞密度降低^［8］。

　　本研究中有急性发作史的PACG眼角膜内皮细胞密度为(1925.16±403.38)/mm²，虽然远远高于维持角膜内皮面屏障功能的临界内皮细胞密度(600/mm²左右)，但是它仍然提示：有此类病史的眼球角膜内皮细胞的“愈合储备”已经下降了，对于今后可能出现的外界损伤(如眼内炎症、内眼手术、眼压的再次急剧升高等)的耐受力可能会降低^［9，10］。另外目前各种治疗青光眼的新型药物不断问世，有些药物(如局部碳酸酐酶抑制剂)可能会对角膜内皮细胞产生损伤^［11］。所以对于有此类病史的患者，特别是老年患者，在急性发作期不仅应尽快降低眼压，而且在进行药物治疗、内眼手术(如小梁切除术、白内障手术，甚至眼内激光治疗等)前，应该特别注意角膜内皮细胞的功能状况，有条件的都应该常规进行角膜内皮显微镜的检查，全面地了解患者的病情，选用损伤小的药物，手术操作时应格外谨慎，尽可能避免医源性损伤^［1］。

　　1，American 　Academy　 of ophthalmology.　Corneal endo- thelial photography(Three-year revision)．Ophthal- mology,1997,104(8):1360-1365

　　2，Landesz M,Siertsema JV,Van Rij G.Comparative study of three semiautomated specular microscopes.J Cataract Refract Surg,1995,21(4):409-416

　　3，周文炳,叶天才,彭寿雄,等.青光眼的角膜内皮细胞观察.中华眼科杂志,1990,26(4):209-212

　　4，梁都雅,苏小波,急性闭角青光眼角膜内皮细胞的变化.广东医学,1994,15(1):4-5

　　5，Krontz DP,Wood TO. Corneal decompensation following acute angle-closure glaucoma.Ophthalmic Surg,1988,19(5):334-338

　　6，Gagnon MM,Boisjoly HM,Brunette I,et al.Corneal endothelial cell density in glaucoma.Cornea,1997,16(3):314-318

　　7，Quigley HA,Nickells RW,Kerrigan LA,et al.Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis.Invest Ophthalmol vis Sci,1995,36(5):774-786

　　8，刘　森,陈庆魁,王蔼青.高眼压状态对兔角膜内皮细胞形态及功能的影响.中华眼科杂志,1989,25(2):104-107

　　9，Brooks AM,Gillies WE.Effect of angle-closure glaucoma and surgical intervention on the corneal endothelium. Cornea,1991,10(6):489-497

　　10，Reinhard T,Kallmann C,Cepin A,et al.The influence of glaucoma history on graft survival after penetrating keratoplasty.Graefes Arch Clin Exp ophthalmol,1997,235(9):553-557

　　11，Konowal A,Morrison JC,Brown SV,et al.Irreversible corneal decompensation in patients treated with topical dorzolamide.Am J Ophthalmol,1999,127(4):403-406

上一页  [1] [2] [3]