3　治疗

　　最理想的方法是早期治疗和控制糖尿病，在视网膜血管周细胞和内皮细胞发生早期病变时抑制和逆转其病理过程。这仍需要大量的基础、临床研究及药物筛选试验^［15］。目前的工作主要可归纳为：（1）对视网膜血管病变的研究与治疗；（2）对介导、参与调控PVR的生长因子研究、分离与处理；（3）对玻璃体视网膜病理性改变的研究与治疗。本文不涉及后者进展的概述。

　　PDR是由单纯性糖尿病视网膜病变发展而来，根据前述有关玻璃体在增殖性病变发生和发展中有关环节的改变，有针对性地处理玻璃体，可望有效地协同其它方法抑制增殖性病变形成及恶化。

　　3.1　药物治疗

　　眼　科界已认识到完全性PVD在预防增殖性病变形成以及防止由此产生的牵引性视网膜脱离、玻璃体出血的重要性。在人工形成完全性PVD方面已进行了探索性的研究，目前仅有少数药物用于动物实试，称为生物化学性玻璃体切除术　（biochemical　vitrectomy）^［16］。

　　α-糜蛋白酶，尿激酶行玻璃体内注射或球外注射，可加速玻璃体液化进而导致PVD。但经进一步研究证实，实验眼玻璃体后皮质仍附着在视网膜内界膜上^［17］。用细菌性胶原溶酶（bacterial　collagenase）可得出相同结果^［18］。这是由于视网膜内界膜含有胶原纤维Ⅰ和Ⅳ、基膜连接蛋白、纤维结合蛋白和多种糖化结合蛋白，在玻璃体和视网膜内界膜之间形成胶原纤维“桥”和胶原纤维束。这种不彻底的PVD破坏了玻璃体-视网膜屏障，加剧内界膜破损，诱发细胞迁徙与增殖，形成增殖性病变^［19］。

　　近年Verstraeten等^［16］用纤溶酶作动物实验，将1u人纤溶酶注射实验兔玻璃体腔内，经光镜、扫描电镜、透射电镜证实产生了完全性PVD。视网膜电流图未发现视网膜实质性损害。寻找一种有效的无损伤性生物化学玻璃体“切除”药物，虽然面临很多困难，但前景令人鼓舞。

　　3.2　手术治疗

　　对于DR患者的玻璃体出血和视网膜前出血；PDR早期伴有视网膜前膜形成；黄斑部视网膜牵引、皱襞形成；后极部固定的纤维血管膜形成；进行性纤维血管增殖膜形成；牵引性视网膜脱离等，以及增殖前期DR，有选择地施行激光光凝治疗，或玻璃体切除术仍是最主要和有效的治疗手段^{［20～25］}。

　　增殖前期DR显示大片毛细血管无灌注区，及时进行光凝治疗有可能阻止其迅速发展至增殖期。光凝固治疗损害视网膜内层与玻璃体境界面，使玻璃体后脱离急速发展。如光凝前已有完全性PVD，则不会发生玻璃体视网膜粘连处的牵引和NV。评价视网膜光凝效果的一个重要指标就是激光术后有无完全性PVD发生^［14］。

　　上述的玻璃体出血和视网膜前出血等多种病变，目前唯一有效的方法是施行玻璃体切除术，且趋向于较早期手术^{［20～23］}。直接清除病变玻璃体和玻璃体腔积血，去除增殖性病理因子，凝结进入玻璃体腔的NV，剥离残留的玻璃体后皮质及视网膜前膜，解除玻璃体视网膜粘连与牵引，为视网膜光凝创造有利条件，达到抑制PDR，尽可能多地维持有用视力的目的^{［26，27］}。

　　患眼玻璃体后极部分玻璃体皮质自身可能已发生分离，前层皮质与其它皮质一起组成脱离的“后皮质”，而真正的后皮质仍附着在视网膜上，术后胶质细胞等可在其上增殖形成视网膜前膜。术中要点需尽可能仔细去除这部分玻璃体后层皮质，需注意辨认已存在的后极部视网膜前膜并仔细清除之^{［21，23］}。向玻璃体内注入1u纤溶酶有助于完全分离与视网膜内界膜粘着的玻璃体后层皮质^［16］。术中可伸出软性硅胶管的笛针抽吸玻璃体后界膜，或直接切开后界膜，在视乳头鼻侧距视网膜内表面0.5～1．5mm行水下电凝诱导发生玻璃体后界膜破口，然后分离、切除玻璃体后层皮质^{［28，29］}。能进一步减少术后并发症，提高患眼视力。

　　玻璃体及玻璃体与视网膜的相互关系及其病理性变化，在DR和PDR发生、发展中起着重要的作用。定期检查糖尿病患者玻璃体状况，了解其病理过程，认识预示PDR时其临床表现，针对性采取稳妥有效的治疗、预防措施，可望进一步降低PDR发生率，提高和维持患者视功能。

　　4　参考文献

　　1　曾键（综述）．眼科，1995；4（2）：122

　　2　张惠蓉主编．视网膜病临床与基础研究　山西科学技术出版社，1995；p47-52

　　3　Schultz　GS　et　al．Eye，1991；5：170

　　4　Weidemann　P．Surv　Ophthalmol，1992；36：373

　　5　Jampol　LM　et　al．Surv，Ophthalmol，1994；38：519

　　6　Sebag　J，et　al．Surv　Ophthalmol，1986；30：377

　　7　杨　婴（综述）．实用眼科杂志，1996；16：185

　　8　张惠蓉主编，视网膜病临床和基础研究　山西科学　技术出版社，1995；p343～345

　　9　Foos　Ry．Graefes　Arch　Clin　Exp　Ophthalmol，1977；204：223

　　10　Heilskov　TW，et　al．Retina，1996；16：279

　　11　Akiba　J．Ophthalmology，1992；97：889

　　12　Burke　JM．Invest　Ophthalmol　Vis　Sci，1981；20：435

　　13　惠延年．眼外伤与职业性眼病杂志，1986；4：209

　　14　Sebag　J，et　al．Graefes　Arch　Clin　Exp　Ophthalmol，1990；228：5

　　15　李维业等．中华眼科杂志，1989；25：222

　　16　Verstraeten　TC，et　al．Arch　Ophthalmol，1993；11：849

　　17　Machmer　R，et　al．Am，J　Ophthalmol，1968；66：388

　　18　Moorehead　LC，et　al．Arch　Ophthalmol，1980；98：1829

　　19　Russel．SR，et　al．Invest　Opththalmol　Vis　Sci，1991；32：1986

　　20　The　DRVS　Research　Group．Ophthalmology，1988；95：1307

　　21　The　DRVS　Research　Group．Arch　Ophthalmol，1990；108：958

　　22　木仓雅信，他．临眼，1992；46：233

　　23　惠美和幸．临眼，1996；49：1513．

　　24　The　DRS　Research　Group．Ophthalmology，1981；88：583

　　25　张承芬等．中华眼科杂志，1989；25：329

　　26　黄　凯（综述）．国外医学眼科学分册，1996；20：229

　　27　张卯年，马志中主编．玻璃体显微手术学　第一版北京：金盾出版社　1994

　　28　王文吉，陈钦元．中华眼科杂志，1996；32：391

　　29　Vander　JF，et　al．Retina，1992；12：172

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