眼科研究 2000年第2期第18卷 综述

作者：郑雅娟　孙同

单位：130041 长春，白求恩医科大学第二临床学院

关键词：正常眼压青光眼；原发性开角型青光眼

　　摘要　正常眼压青光眼（NTG）的发病率逐渐增加，日益 受到眼科工作者的重视。NTG发病隐蔽，早期诊断较其它青光眼显得更为困难和复杂，其 发病机制、诊断标准及其与原发性开角型青光眼（POAG）的异同等一系列问题仍无统一 意见。就NTG与POAG的诊断标准、发病机制、临床表现、治疗原则以及相互关系等问 题的研究进展等进行综述。

　　分类号　R 775

Comparison between n ormal tension glaucoma and primary

　　open angle glaucoma

Zheng Yajuan．

　　Department of Ophthalmology，the Second Clinical Hos p ital of Norman

　　Bethune University of Med ical Sciences，Changchun 130041

　　Abstract The morbidity of normal tension glaucom a （NTG） increases gradually．Ophthalmolog ists pay more and more attention to NTG． The early diagnosis of NTG is more diffi cult and complicated than other kinds of glaucoma because it is often concealed at first．The mechanism，diagnosis and dif ference between primary open angle glauc oma （POAG） and NTG haven’t reached an ag reement．This article summarized the res earch of the mechanism of NTG and POAG，c linical manifestations，diagnosis，treatme nt and the relationship between the two kinds of glaucomatous diseases．

　　Key words　normal tension glaucoma primary open a ngle glaucoma

　　1　诊断标准

　　正常眼压青光 眼（normal　tens ion　glaucoma，NTG）与原发性开角型青光眼（primary　open 　angle　glaucoma，POAG）有类似的表现，如房角开放、视盘凹陷和视 神经纤维束型的视野缺损等，但NTG患者眼压在正常范围以内。NTG的诊断必须满足以 下5个条件：(1)在未治疗时，24 h昼夜眼压均在21 mmHg（1 mmHg＝0.1 33 kPa）以下。(2)具有青光眼性视盘凹陷和视神经纤维层缺损。(3)具有青光眼性的 视野改变。(4)房角正常开放。(5)无大出血、休克、大手术等既往史，排除能引起视神经损 害的脑内、副鼻窦及眼部其它部位的疾患^［1］。

　　2　发病机制

　　2．1　机械压迫学说

　　认为NTG患者较正常眼的巩膜筛板薄弱，即 便正常眼压或较低眼压均可使NTG的巩膜筛板向后弯曲、变形。由于筛板隧道扭曲，使其间 轴索受压水肿、变性，导致轴索内轴浆流阻滞，组织功能障碍并萎缩，形成青光眼凹陷。岩 田和雄通过观察NTG的眼球病理组织变化，认为NTG与POAG的眼底变化及视野改变 没有差异，各种眼压水平都可以引起青光眼，只不过为了方便把眼压低于21 mmHg的 青光眼称为NTG，NTG患者在随访观察中眼压有上升的可能性^［2］。曾贺野茂 世通过对104眼NTG平均31个月的随访，发现有11%眼压上升超过21 mmHg，在随访 过程中若眼压升高超过21 mmHg诊断为POAG。NTG实质上与POAG无差别， 只不过NTG患者的筛板结构更脆弱些^［3］。岩田和雄认为：(1)POAG与NTG 的眼底变化及视野改变没有显著性差异，因此过分拘泥于21 mmHg这一眼压值就可能 误解NT G的本质。(2)在NTG发病过程中除筛板向后弯曲变形外，由胶原组成的前房角 小梁网也向后弯曲、变形阻碍房水流出。日久会引起眼压升高。(3)进行性视神经损害是青 光眼的特征，多数NTG患者有视野进行性受损，但一些人未经治疗，视野也可稳定不变。 (4)前房角镜所见及视神经和视野的青光眼性变化等有关问题有待进一步讨论^［2］。

　　2．2　血管障碍学说

　　认为NTG是一种原发的与眼压水平 无关的因血管功能不足而导致的视神经损伤。多种因素可通过不同机制影响眼部血液循环。 眼 部血管灌注压降低，使视盘产生慢性缺血性、退行性变，造成视神经萎缩。支持血管障碍学 说的根据有以下几种：（1）phelps等发现NTG患者患有偏头痛的概率比POAG 高^［4］。（2）Kitazawa等发现NTG视盘出血的概率远高于POAG ［5］。（3）Drance等利用激光多普勒法测定指尖末梢血流量，发现NTG患 者冷水负荷试验阳性率高，认为血管痉挛是NTG进行性视盘损伤的病因^［6］。(4) 白井久行等发现NTG患者给予钙离子拮抗剂治疗可使视野得到改善，提示NTG与视盘内 小血管的末梢循环障碍有关^［7］。(5)山崎芳夫等用彩色超声多普勒对NTG患者的 眼底血流动力学进行测定，发现眼动脉的血流阻力指数与视野损害成负相关，认为NTG的 视神经损害与眼动脉的末梢循环抵抗有关^［8］。（6）Stroman等通过对N TG患者行头部MRI检查发现NTG患者大都有大脑深白质损害，这些损害邻近侧脑室， 认为其病理学基础为局部缺血，尽管MIR成像扫描技术不能直接观察到视神经本身的缺血 性改变，但这些改变在大脑内弥散出现，反映了颅脑血供的减少^［9］。MIR检查 发现某些NTG患者颅脑缺血性改变的事实，为NTG视神经损害的血管因素提供了间接证 据。

　　Flammer认为，机械压迫学说和血管障碍学说在NTG中并不是独立存在而是 相互影响、共同作用使视神经受损^［10］。吉川等将NTG分成两群，在未接受 治疗条件下，房水流出率、饮水试验、眼压日内波动3项检查中全部正常的为阴性群，至少 有一项异常的即为阳性群。通过对眼压波动及视野的检查，认为阳性群属眼压依存型，与P OAG相似，阴性群NTG属于非眼压依存型^［11］。

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