NO是一种结构简单的活性物质，也是一种自由基，作为重要的细胞信使和效应分子介导调节多种生理功能。晶状体在产生维持其透明性和内外离子平衡所需的能量——糖代谢中，能产生大量的自由基。生理条件下主要是还原型单糖D-葡萄糖、D-甘油酸自氧化产生大量的自由基活性氧、ROO-等。代谢异常时，自由基生成剧增、堆积并损害周围组织。晶状体上皮细胞质膜中含有很多不饱和脂肪酸，易发生脂质过氧化反应形成脂质过氧化物，并在反应过程中形成多种自由基中间产物，最终导致白内障形成。

    5  NO与辐射性白内障

    长期紫外线(包括阳光、工作环境中的电焊光、水银蒸汽弧光、钨弧光等)的照射通过作用于对紫外线敏感的成分，产生活性氧自由基，引发对晶状体的氧化损伤而导致白内障的发生［12］。紫外线，波长320～400 nm(UV—A)则绝大部分被晶状体吸收。UV—A的放射能量到达晶状体上皮细胞，使其产生光化学反应，光解晶状体细胞内的色氨酸，产生N—甲酰犬尿氨酸，后者作为内源性光敏剂，可多途径产生活性氧自由基。现已发现老年人晶状体的可溶性蛋白中含有光敏剂，在紫外线照射下可产生活性氧。除紫外线外，还有α、β、γ等射线和其他微波均可在组织内产生自由基，它们引发白内障的机制与紫外线相似可以通过产生的自由基对晶体造成氧化损伤或者直接对DNA 造成损伤［13］。

    6  房水中NO与白内障

    Jurowski P 等［14］通过一系列研究发现超乳术后放或不放IOL，房水中NO水平均高于对照组，超乳+IOL植入术后第1天，及超乳不放IOL术后第3天NO水平最高。但是明显低于以前囊外摘除术组。从而得出结论: 晶体摘除后高水平NO会破坏血房水屏障。

    同年，Er H等［15］通过估计Nd:YAG激光后囊切开术后房水中NO，细胞因子如IL- 1β， IL-2 R,IL- 6，TNF-α的出现，发现NO和细胞因子在Nd:YAG后囊切开术后早期炎症的发生中是强大的炎症介质。

    Kao CL［16］等通过确定NO在不同年龄、不同病因白内障临床表现中的作用，得到结果：外伤障病人房水中 NO 水平最高，幼年白内障病人房水中 NO 平最低（47.59±12.18） micromol/L，(7.66±2.62)micromol/L；P<0.001。房水NO水平与年龄相关，80岁以上及成熟白内障病人最高［分别为(38.78±6.29) mM/L,(40.15±6.1 5) mM/L, P<0.05］。从而得出结论：房水中NO水平随年龄及外伤而升高，NO可能是白内障形成的危险因素。

    7  NO临床应用前景

    综上所述，NO作为一种功能复杂的内源性小分子反应气体，对组织既有保护作用，如扩张血管并充当神经递质等，也有损害作用，如作为自由基有很强的氧化作用，造成细胞的损伤。目前人们正从各个方面将N0、NOS促进剂及抑制剂进行临床研究，并己取得了一些成绩，这些研究在将来可能为青光眼、白内障［17］、葡萄膜［18］炎等的药物治疗提供新的方法。

    【参考文献】

    ［1］Furchgott RF, Zawadski JF. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine ［J］.Nature,1980, 288:373-376.

    ［2］Goh Y, Hotehama Y, Mishima HK. Characterization of Ciliary muscle relaxation induced by various agents in cats ［J］.Invest Ophthalmol Vis Sci，1995, 36:1188-1191.

    ［3］Coben J，Naked.DNA points way to vaccines ［J］.Science,1993,259:1691-1697.

    ［4］Vahlsing HL,Sawdey M.Immunization with plasmid DNA using a pneumatic pun ［J］.Immunol Methods, 1994,175:11-15.

    ［5］Xiang ZQ,Spitalnik S,Tan M，et al.Vaccination with a plasmid vector carrying the rabies virus glu-coprotein gene induces protective immunity against rabies virus ［J］.Virology,1994,199:132-138.

    ［6］Moncada S,Palmer RM,Higgs EA. Nitric oxide:physiology,pathophysiology,and pharmacology ［J］. Pharmacol Rev,1991，43 :109 - 142.

    ［7］Quillen DA.Common causes of vision loss in elderly patients ［J］.Am Faro Physician，1999,60:99-108.

    ［8］Lee DH, Lee SH, Kwon NS, et al.Light dependt corneal toxicity in streptozocin 2 treated rats ［J］. Sci, 1997，38: 995-998.

    ［9］王冬兰, 朱耕丽. 老年性白内障晶体一氧化氮和NO 合成酶的生化检测 ［J］. 中国实用眼科杂志, 2001,19: 121-123.

    ［10］韩瑶,张斌,郭秀锦,等.NO与青光眼患者眼压升高关系的研究 ［J］.中华眼科杂志, 2001,37: 281-282.

    ［11］张俊华,张国安,金威尔,等.一氧化氮和氧自由基诱导视网膜神经节细胞调亡［J］.眼科新进展,2001,21:851-853.

    ［12］Sasaki H，Lin LR，Yokoyama T，et a1.TEMPOL protects against lens DNA strand breaks and cataract in the X—rayed rabbit ［J］.Invest Optthalmol Vis Sci，1998,39:544-552.

    ［13］Hockwin O，Kojima M，Sakamoto Y，et a1.UV damage to the eye lens：further results from animal model studies：a review ［J］. Epidemiol，1999,9:539-547.

    ［14］Jurowski P,Kedziora J，biaszczyk J, et al. Assessment of nitric oxide level in aqueous humor under physiological conditions and after lens extraction and artificial foldable acrylic lens implatation during experimental work in rabbits［J］. Klin Oczna， 2000,102:313-337.

    ［15］Er H,Gunduz A,Cigli A,et al.Quantification of nitric oxide and cytokines in rabbit aqueous humor after neodymium:YAG laser capsulotomy ［J］.Ophthalmic Res,2000,32:106-109.

    ［16］Kao CL,Chou CK, Tsai DC, et al.Nitric oxide levels in the aqeous humor in cataract patients ［J］.Cataract Refract Surg, 2002,28:507-512.

    ［17］Inomata M，Shumyiz S. Aminoguanidinetreatment results in the inhibition of lens opacification and calpainmediated proteolysis in Shumiya cataract rats (SCR) ［J］.Biochem, 2000,128:771-776.

    ［18］Parks DJ, Cheung MK,Chan CC, et al.The role of nitric oxide in uveitis ［J］. Arch Ophthalmol，1994,112: 544-546.

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